Trpí celý svět PTSD?
Teroristický útok na New York a Washington, a to, co následuje, je tématem téměř všech rozhovorů lidí, kteří se po 11. září 2001 znovu potkávají. Tato událost vrhá nový stín do duší lidí na celém světě. Zvláštní význam má toto téma i při rozhovorech psychiatrů s jejich pacienty. Zatím sice nejsou k disposici spolehlivá data o tom, zda v důsledku této události přibylo nemocných v psychiatrických ambulancích a v psychiatrických lůžkových zařízeních, jisté však je, že poznamenává příznaky těch, kteří se už před zářím 2001 na psychiatrii léčili a pravděpodobně mění i průběh jejich nemoci.
Zkušenosti psychiatrů svědčí pro to, že podobné události postihující valnou část obyvatelstva způsobí překvapivě zlepšení vážných psychotických onemocnění, která propukla před tím, než k traumatizujícím událostem došlo. Platí to především o některých nemocných trpících schizofrenií, kteří žijí do jisté míry odtrženi od reality a soustřeďují se na své vnitřní prožitky související s bludy a halucinacemi. Pohroma postihující všechno obyvatelstvo je vyburcuje, aby si uvědomili, že nejsou sami na světě a že patří mezi ostatní lidi. Afektivní náboj jejich psychotických prožitků poněkud bledne ve srovnáním s tím, co se děje kolem nich. Statistiky o počtech hospitalizovaných nemocných ukazují, že např. propuknutí války je provázeno s poklesem počtu přijímaných na psychiatrická lůžka.
Dnes se však většina psychiatrických nemocných léčí ambulantně a mezi nimi nepřevažují vážná psychotická onemocnění. Zvýšená hladina úzkosti a tense leží na obyvatelstvu. I zde lze sice počítat s tím, že to nevelkou část ambulantních nemocných mobilizuje k positivnějšímu postoji ke svému onemocnění a ke zlepšení spolupráce při jeho léčbě podle modelu "Co jsou mé potíže ve srovnání s utrpením lidí v New Yorku nebo v Afganistanu…". U větší části z nich však tato masová psychotraumatizace může léčbu komplikovat a příznaky zhoršit. Hlavním zdravotním problémem širokých vrstev obyvatelstva se stává PTSD.
Záhadná zkratka PTSD znamená posttraumatická stresová porucha. Dochází k ní u velké části lidí, kteří přestáli akutní reakci na stres. Akutní stresovou reakci v různé intensitě pravděpodobně prožila většina obyvatel světa, když se dověděli o teroristickém útoku na New York a Washington 11.září 2001.
Definice
Akutní reakce na stres je přechodná duševní porucha, která je odpovědí duševně zdravé osoby na těžkou fyzickou nebo duševní zátěž. Odeznívá v průběhu hodin nebo dnů. Její trvání a intensita závisí na adaptační schopnosti člověka a na závažnosti zátěže.
K příznakům patří jakési stádium "omráčení" se zúženým vědomím s poruchou pozornosti, pocitem, že člověk nemůže "pochopit", co se stalo a někdy i určitou desorientací, pocitem, "Vidím to, slyším to opravdu? Není to jen zlý sen, scéna ze thrilleru?", jsem to opravdu já, kdo to prožívá, není to někdo jiný? Člověk se na několik minut může uzavřít do sebe, "utíká do sebe" a neodpovídá na otázky nebo naopak "utíká ven", přechází sem a tam, překotně něco dělá, což nemusí být účelné. "Tělo" reaguje zvýšením srdeční frekvence, bušením srdce, zpocením, zčervenáním, nutkáním na močení nebo i pomočením, někdy průjmem. Na tuto akutní episodu může mít člověk amnesii (nepamatuje si na ni).
Závažnost stresu závisí především na rychlosti vzniku stresující události (moment překvapení), na jejím trvání, vzdálenosti a charakteru individuální participace člověka na takové události.
Díky zpravodajství televize a rozhlasu hrála vzdálenost od New Yorku při teroristickém útoku podružnou roli. Důležitější roli hrál postoj člověka k dění ve světě vůbec, jeho pocit spoluzodpovědnosti za stav civilizace a existenci lidstva.
Posttraumatická stresová porucha (PTSD) je opožděná a protrahovaná odpověď na stresovou událost nebo situaci, která má výjimečně nebezpečný nebo katastrofický charakter. Typickými projevy PTSD jsou epizody opakovaného znovuprožívání traumatu v podobě živých vzpomínek, které mají někdy ráz skutečného znovuprožívání traumatizující události (flashback). Tyto vzpomínky se často vracejí, aniž si to nemocný přeje, často proti jeho vůli a mají tedy ráz nutkavostí. Často jsou tématem živých snů které bývají spojeny s úzkostí. Člověk může začít trpět nespavostí, poněvadž se bojí usnout. Často jsou tyto vzpomínky vyvolány čímkoli, co nějak traumatizující událost připomene: hlukem motorů letadla, houkáním sanitky nebo hasičského auta, hlasem reportéra, kterého slyšel 11.září. Pacient se snaží vyhýbat okolnostem, které mu traumatizující událost připomínají. Člověk, který prožil povodeň na Moravě v roce 1997, chodí delší cestou do práce, aby se vyhnul cestě po nábřeží, lidé se aspoň přechodně přestanou dívat na televizní zprávy.
Zároveň se objevuje zvýšená citlivost na všechny podněty zevního světa, nadměrná úleková reaktivita, podrážděnost, návaly hněvu, poruchy koncentrace pozornosti, zvl. při duševní práci. Pilní čtenáři knih a dlouhých románů dokážou číst a porozumět jen kratším textům a čtou raději jen noviny nebo krátké povídky. Lidé mají jakýsi ustavičný pocit napětí a jakoby zvýšené neustálé bdělosti, při čemž špatné spí a nesnadno se uvolňují, nedovedou najednou dobře relaxovat.
Velmi rozdílné je trvání PTSD. Závažnost jejich příznaků v průběhu času kolísá. Někdy na dlouhou dobu příznaky vymizí a zůstanou jen vzpomínky, což lze pokládat za "normální". Kdo by často nevzpomínal na důležité okamžiky svého života, na okamžik, kdy se dověděl o smrti své matky, na svou první "nešťastnou" lásku, na maturitu, na vyhazov ze zaměstnání, atd.? Tyto vzpomínky se však člověku nevnucují a nemusí vzbuzovat úzkost.
Závažnost a častost příznaků bývá nejvyšší v prvních měsících a pak v prvních 3 - 4 letech po traumatizující události. Pak dochází k jejich zmírnění, což se pokládalo za jejich vyléčení nebo spontánní odeznění nemoci. Pečlivější dlouhodobé sledování nemocných v poslední době (Port et al. 2001) však přineslo závažné a poněkud překvapivé nálezy Jde o výsledky vyšetření amerických veteránů z první a druhé světové války, války v Koreji a ve Vietnamu. Data byla získána od vojáků, kteří prošli za válek zajetím. Také vyšetření osob, které přežili nacistické koncentrační tábory a holocaust ukázalo, že po 20 letech dochází ke znovuobjevení závažných a častých příznaků PTSD.
Historie
Za první zmínku o PTSD v historii lze pokládat biblické líčení Lotovy ženy, která se proměnila v solný sloup, když se ohlédla a spatřila zkázu Sodomy. Ze začátku minulého století máme podrobné popisy poruch zdravotního stavu záchranářů a obětí, které přežili výbuchy na lodích v Toulonu v roce 1911. Tyto popisy odpovídají dosti přesně popisu příznaků PTSD. Hovoří se zde o opakované rekapitulaci katastrofické scény v paměti, o děsivých snech, volně plynoucí úzkosti, únavě a o fobiích. Během první světové války se živě debatovalo o "šrapnelovém šoku" nebo "zákopové neurose". Za druhé světové války vyšla kniha amerického psychiatra A.Kardinera o traumatických válečných diagnozách ("The traumatic neuroses of war"), jejichž popis také dost dobře souhlasí se současným popisem PTSD. V USA a ve Velké Británii však bylo administrativně rozhodnuto, že nebude odškodňována "bitevní únava" a očekávalo se, že tím se omezí "šíření patologie".
K zavedení diagnosy PTSD v klasifikaci duševních poruch v USA (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) vedl společenský tlak v roce 1978 na základě hromadících se zkušenostech lékařů s veterány války ve Vietnamu. Tuto diagnosu pak dostali četní pacienti v Izraeli, kteří přežili nacistické vyhlazovací koncentrační tábory.
Prevalence
Od roku 1967 do roku 1991 bylo ve světě zaznamenáno 7 766 vážných přírodních katastrof, při kterých zahynulo víc než 7 miliónů lidí a několikanásobek tohoto počtu bylo jimi vážně postiženo (Fairbank et al. 2000). V důsledku přírodních pohrom došlo v roce 1999 k 95 % úmrtím v rozvojových chudých zemích. Dojem z takového množství mrtvých způsobeného přírodními živly bledne ve srovnání s 20 milióny lidí, kteří ve stejné době přišli o život v průběhu 127 válečných konfliktů (Zwi 1991). Extrapolujeme-li počty mrtvých na ty, kteří ¨tyto události přežili, můžeme dát za pravdu Ornerovi (1992), že se PTSD se stává jedním z největších zdravotních problémů dneška.
Příčinou PTSD je exposice těžkému traumatické události. Vedle dosud zmíněných válečných zkušeností a pobytu v koncentračních táborech patří k traumatizujícím událostem dopravní nehody na silnicích, na vodě i ve vzduchu, zkušenost rukojmích unesených zločinci, znásilnění, úmrtí nebo těžké zranění někoho blízkého, atd. Ke stanovení diagnosy není třeba, aby nemocný byl sám vystaven traumatu. Stačí, aby nemocný byl svědkem traumatizující události nebo aby s ní byl konfrontován.
43 % mladých Američanů a 37 % Američanek je podle Breslauova šetření (1991) vystaveno traumatické události ve věku do 30 let. U dospělých je to podle výsledků řady studií 61 až 97 %. Šetření provedené u amerických žen ukázalo, že 12,7 % z nich bylo během svého života znásilněno, 14,3 % bylo vystaveno sexuálnímu násilí, aniž došlo k vlastnímu sexuálnímu styku, 10,3 % bylo fyzicky napadeno, 13,4 % udávalo psychotraumatizaci následkem zavraždění blízkého přítele.nebo příbuzného, 35,6 % se stalo obětí zločinu jiného typu (Resnick et al. 1993).
U kolika z nich dojde k PTSD? U znásilněných žen se objevují příznaky PTSD už v průběhu prvního týdne po znásilnění u 94 % z nich. Po teroristických akcích v Izraeli je to u 39 % obyvatel vystavených útoku v průběhu prvního měsíce po traumatu a u 17 % po 4 měsících. U veteránů z vietnamské války je to 30 %. V řadě pečlivých epidemiologických studií, ve kterých bylo možno vyšetřit všechny lidi zasažené nějakou přírodní katastrofou (na př. po povodni způsobené protržením přehrady Boulder Dam v Coloradu, nebo po velkém požáru buše v Austrálii) nebo po vážných průmyslových haváriích (po výbuchu v chemické továrně nebo při stavbě tankeru) se ukázalo, že přibližně jedna třetina postižených onemocní vážnou formou PTSD (Vinař 1997).
S prevalencí PTSD v USA, odkud je nejvíc spolehlivých epidemiologických údajů, souvisí skutečnost, že 20 až 25 % starších Američanů mají za sebou válečné zkušenosti z válečných bitev a prevalence příznaků PTSD u nich zůstává stabilní i při jejich stárnutí. U veteránů americké armády, kteří nebyli ve Vietnamu je prevalence PTSD 2,5 %, zatímco u vietnamských veteránů je to 15,2 % u mužů a 8,5 % u žen. K tomuto nálezu se došlo porovnáním obou skupin, aniž se blíže zjišťovalo, zda a jaké měli traumatické zážitky. Celoživotní prevalence PTSD u amerických žen se odhaduje na 12 % (Resnick et al. 1993). PTSD je dvakrát častější u žen než u mužů, a to i při korekci, která přihlíží k vyšší prevalenci traumatických událostí v životě žen (Breslau et al. 1995).
Lékař dnes může diagnostikovat PTSD, splňuje-li nemocný všechna přesně stanovená kritéria podle Mezinárodní klasifikace nemocí a příčin smrti (MKN) nebo amerického manuálu DSM. Mnoho nemocných však splňuje jen některá z nich a mluví se pak o tom, že trpí "podprahovou PTSD". Přesto mají i tito lidé značné obtíže, které citelně poznamenávají jejich život. Jestliže 30 % vietnamských veteránů trpí plně vyjádřenou PTSD, 22 % dalších trpí podprahovou PTSD. Čím víc se blíží tito lidé splnění všech kritérií PTSD, tím víc stoupá risiko pracovní neschopnosti, počet těch, kteří trpí úzkostnými poruchami, depresemi a tím častěji se tito lidé zabývají úvahami o sebevraždě (Marshall et al. 2001).
Následky PTSD
Samotná PTSD je sice velmi nepříjemná, ale nikoli vážná nemoc. Její příznaky mohou mizet i bez léčby. Pomáhá už samotná aktivita spojená s odstraňováním následků neštěstí, ventilace problémů rozhovory s lidmi, kteří jsou místními autoritami (kněz, učitel, starosta, lékař), pocit sounáležitosti s podobně postiženými a přátelství s těmi, kteří přišli pomoci.
Naproti tomu bývají vážné některé následky PTSD, ke kterým dochází dlouho po neštěstí, často až po 5 nebo i 14 letech. Přibližně třetina z těch, kteří trpí nebo trpěli PTSD, onemocní depresí, která má u 80 % periodický charakter a svými příznaky se neliší od depresivní poruchy, která u mnoha lidí vzniká bez známých příčin (tzv. endogenní deprese nebo melancholie). U 15 až 25 % pacientů s PTSD dochází k alkoholismu nebo závislosti na drogách a u značné části nemocných se pomalu mění rysy osobnosti a objevuje se antisociální chování a agresivita.
Nemocní PTSD mívají sníženou pracovní schopnost, časté tělesné potíže, sníženou kvalitu života, vyšší nemocnost somatickými nemocemi, sníženou schopnost navazovat a udržovat intimní vztahy. mají potíže v interpersonálních kontaktech, častěji končí sebevraždou než ostatní obyvatelé a jsou nespokojeni se svým tělesným vzhledem. Bývají také častěji břemenem pro své manželské partnery.
Patofyzilogie
K definici stresu patří zvýšená aktivita systému hypothalamus - hypofýza - nadledvinky (osa HPA). Stres nepochybně provází vlastní traumatizující událost, na kterou by měl organismus reagovat zvýšením koncentrace hormonu kůry nadledvinek kortisolu v krvi. Kortizol je hormon, který mobilizuje organizmus k obraně např. tím, že přemění glykogen uložený v játrech na glukosu. Tím se zvýší koncentrace cukru v krvi a svalová a nervová tkáň má k disposici dostatek látky potřebné k jejich činnosti. Živočich v přírodě je tak lépe připraven k útěku nebo k boji s nepřítelem. Poněvadž kortizol zvyšuje koncentraci cukru v krvi, patří k hormonům, o kterých mluvíme jako o glukokortikoidech.
Původně se předpokládalo, že zátěž vedoucí k posttraumatické stresové poruše, mobilizuje příliš vysoké množství kortizolu, jehož nadměrně vysoká a dlouho přetrvávající koncentrace v krvi poškodí některé tkáně, k nimž patří především tkáň nervová. Tak lze jednoduše vysvětlit např. atrofii hipokampu u nemocných PTSD (viz dále). Systematický výzkum Rachel Yehuda (Yehudové) však přinesl překvapení. Našla u nemocných PTSD nízkou koncentraci kortizolu v krvi, což bylo ve výrazném kontrastu s jejími nálezy vysoké kortizolaemie u deprese a u akutního a chronického stresu.
Prvním a v podstatě okamžitým krokem v reakci organismu na stres je aktivace sympatického nervového systému, která je zprostředkována adrenalinem nebo noradrenalinem. To vede k urychlení tepové frekvence a zvýšení krevního tlaku. Svaly a jiné důležité tělesné orgány tak mají lépe zajištěnou dodávku krve a jsou tedy lépe připraveny na náročnou fysickou práci, která bývá potřebná k vyrovnání se s příčinou stresu.
Reakce zprostředkovaná osou HPA je složitější, vyžaduje řadu chemických reakcí a delší časové údobí ke svému úplnému rozvinutí. Stres vede ke stimulaci paraventrikulárního jádra hypothalamu, které uvolní sekreci kortikotrofin-releasing-faktoru (CRF) jindy nazývaného korticotrofin-relasing-hormonu (CRH), vasopresinu a dalších regulačních neuropeptidů. Uvolněný CRF stimuluje kromě jiného uvolnění adrenokortikotropního hormonu (ACTH) z hypofýzy. Ten pak způsobí uvolňování kortizolu z nadledvinky.
R.Yehuda ukázala, že PTSD si právem zaslouží název porucha. K poruše totiž dochází na cestě mezi hypothalamem a nadledvinkou. U PTSD se totiž zjišťuje vysoká koncentrace CRF a nízká koncentrace kortizolu. Kortizol se váže na své vlastní receptory na lymfocytech (jeden z typů bílých krvinek). Látky, které se váží na receptory, nazýváme ligandy. Jestliže je nedostatek ligandu, organizmus na to reaguje zvýšením počtu receptorů, aby i při nedostatku ligandu zajistil funkci, která na vazbě ligandu na receptor závisí. Tak lze vysvětlit, proč při PTSD nalézáme zvýšený počet receptorů pro kortizol.
Ve velké studii u 2490 veteránů z války ve Vietnamu (Boscarino 1996) se ukázalo, že ti z nich, kteří trpěli PTSD, mají nižší koncentraci kortizolu v krvi. Když se u těchto nemocných zjišťovala závažnost psychické zátěže v bitvách, našla se negativní korelace: čím vyšší zátěž, tím nižší koncentrace kortizolu. Nízké koncentrace kortizolu byly zjištěny u osob, kterým se podařilo uprchnout z Východního do Západního Německa ještě 6 týdnů po příchodu do Západního Berlína (Bauer et al. 1984).
Původně se soudilo, že nízká koncentrace kortizolu u PTSD je výrazem chronické adaptace na velmi vysokou kortisolamii, která by měla provázet vlastní traumatizující událost. Tato hypotéza byla celkem obecně přijímána, i když ji nebylo snadné potvrdit vyšetřením budoucích pacientů během samotné psychotraumatizující události. I zde však čekalo na psychiatry překvapení. Bourne se spolupracovníky (1968) odebrali moč skupině amerických vojáků, kteří očekávali útok Vietkongu. I tato extrémně stresující situace byla spojena se snížením metabolitů glukokortikoidů. Nízká kortizolaemie v bezprostřední časové souvislosti s (psycho)traumatem, např. u účastníků vážné dopravní nehody byla nalezena především u osob, které později onemocní PTSD (McFarlane et al. 1997). Ukazuje se tedy, že k poruše regulace HPA osy dochází už v situaci psychotraumatizace. Porucha může dokonce traumatu předcházet: ženy, které byly v minulosti znásilněny a které byly později znásilněny znovu, měly nižší koncentrace kortizolu než ženy, které byly znásilněny poprvé (Resnick et al. 1995). Nález nízkého kortizolu u dospělých potomků lidí, kteří přežili holocaust (Yehuda et al. 1998) svědčí pro to, že nízká kortizolaemie může být predisponujícím faktorem pro onemocnění PTSD. Tito lidé mají třikrát vyšší pravděpodobnost, že onemocní PTSD než kontrolní osoby.
Nízká koncentrace kortizolu související s PTSD může vysvětlit, proč nemocní si "příliš - až patologicky dobře" pamatují na traumatizující událost. Akutní stres při traumatizující události vede k uvolnění většího množství adrenalinu, které "příliš dobře" konsoliduje paměťové stopy. Za normálních podmínek je uvolnění adrenalinu provázeno dostatečným uvolňováním kortizolu, který zabrání této příliš dokonalé konsolidaci paměťové stopy. O nerovnováze mezi vysokou koncentrací adrenalinu a nízkou koncentrací kortizolu svědčí nález, že osoby, které později onemocní PTSD mají bezprostředně po traumatizující událostí vyšší tepovou frekvenci, než ti, kteří neonemocní (Shalev et al. 1998). PTSD lze tedy pokládat za následek poruchy koordinace mezi aktivací sympatického nervového systému a aktivací osy HPA.
Proč však vysoké koncentrace CRF při PTSD neaktivují zvýšenou sekreci ACTH a následně také kortizolu? Yehuda to vysvětluje patologicky zvýšenou negativní zpětnou vazbou, ke které dochází následkem zvýšeného množství a sensitivity (up-regulace) glukokortikoidových receptorů. Tato up-regulace zpětnovazebně zabrzdí sekreci kortizolu. Zvýšená sensitivita glukokortikoidových receptorů také vysvětluje, proč u nemocných PTSD nalézáme zvýšenou odpověď na dexamethason. K morfologickým následkům dosud popsaných funkčních změn patří především mírná atrofie hipokampu, tedy oné části mozku, která má nejužší vztah ke kognitivním (intelektovým) funkcím (Bremner et al. 1995, Gurvits et al. 1996). Hipokampus je zmenšen o 4 až 30 % v závislosti na závažnosti psychotraumatu a příznaků PTSD. Kausální souvislost s psychotraumatem však stále ještě není stále pokládána za jednoznačně prokázanou, poněvadž se dosud nepodařilo vyvrátit možnost, že menší hippokampus měli nemocní už před rozvojem PTSD a že je to predisponující faktor k onemocnění. Nicméně, atrofii hipokampu lze vysvětlit zvýšenou sensitivitou glukokortikoidových receptorů, kterých je v hipokampu mnoho. Zvýšená sensitivita vede k vysoké zranitelnosti hipokampu i na nevysokou koncentraci kortisolu.
Positronová emisní tomografie umožňuje zobrazit změny v prokrvení různých částí mozku, ke kterým dochází při různých aktivitách pacientů nebo zdravých dobrovolníků. Změny v prokrvení se liší mezi nemocnými PTSD na jedné a kontrolními osobami na druhé straně. Vyšetřovaným jsou presentovány scény ze všedního života a scény související s traumatizující událostí. Neutrální scény vyvolávají přibližně stejné změny prokrvení u zdravých i u nemocných. Traumatizující scény zvyšují prokrvení v některých částech mozku daleko víc než u zdravých. Tak je možné objektivně prokázat psychotraumatizující vliv událostí, které byla příčinou akutní stresové reakce a posléze i PTSD. Zvýšené prokrvení pravděpodobně usnadňuje konsolidaci paměťových stop, ve kterých se ukládají vzpomínky na psychické trauma. Člověk si tedy na ně nejen vzpomíná až příliš dobře, ale někdy se mu mohou tyto vzpomínky vybavovat, aníž by si to přál. Je to bludný kruh, protože samotné vybavení vzpomínky z paměti zase zvýší prokrvení nervových buněk, ve kterých je paměťová stopa uložena. Jsou to tedy i biologické mechanismy, které udržují onemocnění. Je těžké čekat velkou pomoc od rady, aby na to nemocný prostě nemyslel a už nato konečně zapomněl.Není to jeho "slabá vůle", která mu brání zapomenout. Jde zde o další - jinou - cestu vedoucí k upevňování vzpomínek na traumatizující událost než už zmíněná nerovnováha mezi relativně nízkou koncentrací kortizolu a vysokou koncentrací adrenalinu.
PTSD lze s úspěchem léčit řadou psychoterapeutických metod, ke kterým patří skupinová psychoterapie, individuální psychoanalyticky orientovaná psychoterapie a kognitivě-behaviorální terapie. K tradičním metodám patří také hypnosa, při které lze nasugerovat léčenému znovuprožívání traumatizující situace a umožnit mu tak racionálnější hodnocení traumatizujících zážitků v situaci, kdy se může cítit bezpečný. Na tom jsou založeny i další techniky používající vystavení (exposice) nemocného traumatizující situaci v realitě nebo v imaginaci. Opakovaná exposice má vést k postupné desensitizaci nemocného na situace asociované s původním psychotraumatem. Tyto techniky lze vhodně kombinovat s nácvikem relaxace při konfrontaci s podněty, které vedly k úzkosti.
Psychoterapeutické metody, jakkoli úspěšné, závisí na dobré erudici pracovníků, kteří ji jsou schopni poskytovat. Bývají časové náročné jak pro terapeuty, tak po nemocné. Jejich uplatnění v praxi se proto uplatňuje jen v místech, kde jsou nemocným k disposici specializovaná pracoviště. Lze toho litovat, poněvadž jsou blízké tomu, co můžeme pokládat za kauzální terapie, tedy terapie, která má odstranit příčinu potíží.
Psychoterapií samotnou se dnes však léčí PTSD jen málokdy. Zpravidla se kombinuje s farmakoterapií, která přináší většinou rychlejší úlevu, i když je na druhé straně spojena s risikem nežádoucích účinků léků, k nimž patří často útlum, zvýšení tělesné hmotnosti nebo i návyk, který může mít vzácně i charakter závislosti.
Akutní příznaky po traumatu dobře reagují na léčbu léky zmírňujícími úzkost (anxiolytiky). Zpravidla se užívají benzodiazepinová anxiolytika, jejichž účinek spočívá v posílení aktivity té části nervového systému, který ke své činnosti využívá gama-aminomáselné kyseliny (GABA). Jejich příznivý účinek není jen nespecificky symptomatický, poněvadž při PTSD byla nalezena snížená vazba GABA na receptory neuronů čelního laloku (Bremner et al. 1999). Při nespavosti ordinujeme hypnotika,raději však jen krátkodobě, v akutním stádiu onemocnění, kdy jde o to, rychle zmírnit utrpení nemocného.
Důležitější roli při léčbě PTSD a především v prevenci jejich následků, hrají antidepresiva, k jejichž mechanismu účinku patří selektivní inhibice zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). Tyto léky zvyšují biologickou dostupnost serotoninu na místech jeho působení. Nezmírňují jen příznaky, ale zasahují do patogenezy onemocnění. Serotonin je jedním z neurotransmitérů, který se uvolňuje ve stresu podobně jako kortizol. Avšak na rozdíl od kortizolu, který mobilizuje organismus k obraně, zajišťuje serotonin takovou rovnováhu centrálních nervových regulací, která je pro psychiku příznivá. Velmi zjednodušeně lze říci, že čím větší stres a čím intensivnější uvolňování kortizolu, tím víc je zapotřebí serotoninu. I když nejsou pro to přímé důkazy, lze na základě syntézy řady poznatků vyslovit domněnku, že dostatek serotoninu může chránit nervovou buňku před poškozením vysokou koncentrací kortizolu.
Na základě takové úvahy byla nabídnuta farmakoterapeutická pomoc obyvatelům Moravy, kteří prožili těžkou akutní stresovou reakci při záplavách v létě 1997. Nešlo o léčbu PTSD, ale o prevenci jejich následků. Po čtyřech letech po povodni zjišťujeme, že ti kteří užívali do půl roku po povodni po 3 měsíce citalopram (jeden ze SSRI, který působí na serotonin nejvíc selektivně), netrpěli prakticky v průběhu posledních 4 let depresemi a nestali se závislými na alkoholu. Přibližně 20 % srovnatelné skupiny obyvatel, kteří tehdy také s velkou zátěží přežili povodeň, ale žádné SSRI neužívali, začali v průběhu posledních 4 let trpět depresemi, úzkostnými stavy a několik nápadně zvýšilo svůj konsum alkoholu (Vinař 2000).
Tato zkušenost ovšem není vědeckým důkazem účinnosti SSRI v prevenci následků PTSD. Takový důkaz by vyžadoval, aby se postižení rozdělili na dvě poloviny, jedna dostala placebo, druhá SSRI. K rozdělení by muselo dojít znáhodněně (randomizace) a lékař ani pacient by nesměl vědět, zda užívá placebo nebo SSRI: Pacient by musel být podrobně poučen o celém pokusu a vyjádřit s ním dobrovolně souhlas svým podpisem. Znáhodněné rozdělení do srovnávaných skupin (randomizace) by muselo být "úspěšné", tj. dodatečná analýza by musela ukázat, že pacienti na placebu se nelišili od pacientů na SSRI ničím, co by mohlo být pro výsledek léčby relevantní (věk, pohlaví, vzdělání, zaměstnání). Kdyby byly tyto podmínky splněny a ukázalo se, že pacienti na SSRI jsou na tom statisticky signifikantně lépe než nemocní na placebu, byl by podán důkaz o příznivém účinku SSRI. Je přirozené, že podobný postup by byl jen výjimečně po přírodních katastrofách možný. Přemlouvat lidi zachraňující zbytky svého majetku, lidi, kteří nevěděli, jak katastrofu přežili jejich nejbližší, aby se stali předmětem výzkumu, je sotva uskutečnitelné.
Není snadné odhadnout, kolik lidí prožilo stav splňující diagnostická kritéria akutní stresové reakce 11. září.2001. Jejich počet se může pohybovat mezi desítkami až stovkami miliónů. Třetina z nich může onemocnět PTSD a z nich zase třetina bude trpět následky PTSD.
Tak vysoký počet nemocných může vést k podezření, že psychiatři přehánějí a že za nemoc označují něco, co je přece normální. Mezi námi žijí statisíce veteránů z válek, lidí, kteří prožili přírodní katastrofy, obětí a svědků drastických zločinů. Nejeví se však jako nemocní. Na druhé straně však víme, že přibližně 10 % populace trpí periodickými depresemi, jiní zase úzkostnými poruchami a neustále hrozivě roste počet lidí závislých na alkoholu nebo jiných drogách. U těchto lidí se málokdy zkoumá, zda jejich onemocnění nepředcházely příznaky PTSD. Medicíně trvalo desítky let, než se našel vztah mezi infekcí syfilidou a progresivní paralýzou a tuberkulóza se dlouho považovala za následek chudoby a podvýživy. Výstižný je výrok anglického psychiatra maďarského původu Bálinta, že "je to teprve lékař, kdo zorganizuje potíže nemocného pod obraz nějaké nemoci." PTSD je obrazem takové "nové" nemoci. Klasik české medicíny Josef Pelnář říkal, že lékař musí o existenci určité nemoci vědět, aby ji mohl diagnostikovat K tomu lze dodat, že lékař obzvlášť rád diagnostikuje takové nemoci, kterou umí léčit (Vinař).
Tyto úvahy ještě nestačí vyloučit možnost, že akutní stresová reakce a PTSD je prostě "normální" lidskou zkušeností, že je normální lidskou reakcí na velké neštěstí. Tato otázka souvisí s potíží stanovení hranic mezi zdravím a nemocí. Může se to vykládat jako slabost medicíny, že neumí přesně vědecky vymezit něco tak základního. Na takovou výtku lze odpovědět, že nejen medicína, ale řada vědních oborů se řešení těch nejzákladnějších otázek může jen blížit. Konec konců ani fyzika neumí dost přesně definovat hmotu, aby to vyhovovalo jak teoreticky, tak prakticky. Lékař tváří v tvář nemocnému nemůže čekat na přesné vědecké vymezení. Velmi hrubě operacionálně a s rizikem, že jde zčásti o definici v kruhu, lze nemoc vymezit jako stav, kde může pomoci lékař (Vinař 1988).
Zvládat stresové situace museli už předchůdci homo sapiens a pokusy s laboratorními zvířaty ukazují, že tuto schopnost mají v různé míře všichni živočichové. Schopnost vyrovnat se s těžkou zátěží je interindividuálně velmi rozličná. Často se lidé domnívají, že statečný člověk snáší stres lépe než nestatečný. Zkušenosti z válek a z nacistických koncentračních táborů nebo sovětského gulagu však ukazují, že snášet stres nemusí být totéž jako být statečný. Selhání kontroly nad svěračem konečníku a mimovolní únik stolice nastával v bitvách I.světové války u velké části vojáků, kteří byli pasivně vystaveni ve svých zákopech dělostřelecké přípravě nepřítele. Přesto poslechli rozkazu k protiútoku, když jejich zákopy nebyly dobyty. Tyto informace se však otevřeně diskutovaly jen v odborné medicínské literatuře, a to až dlouho po válce. Představa pokáleného válečného hrdiny je dodnes pro veřejnost tabu.
Tento příklad má být poněkud drastickou ukázkou toho, jak výjimečně silné podněty vedou k reakci organismu, která se během života dostala pod volní kontrolu a která se v extrémním distresu této kontrole vymanila a proběhla zcela mimovolně. Zároveň tento příklad ukazuje, že sebevětší volní úsilí nezabrání vegetativně regulovaným dějům, jako je zrychlení srdeční frekvence, zčervenání, třesu, atd.
Při akutní stresové reakci, která předchází PTSD, byla nalezena nerovnováha mezi poměrně značně silnou reakcí sympatického nervového systému a poněkud nedostatečnou reakci HPA osy. Zdá se, že to lze napravit zvýšením dostupnosti serotoninu na nervových synapsích.
Tak je možné se na to dívat z hlediska pacienta jako jednotlivce. O tom, kdo z lidí bude reagovat na extrémní zátěž PTSD a kdo ne, může rozhodovat polymorfismus některého genu. Analogií genu v sociokulturní oblasti je mém (Dawkins 1976, Kováč 1999) Podobně jako gen, je mém replikátor, žene však kulturní vývoj kupředu miliónkrát rychleji než gen. Také mémy se přenášejí mezi lidmi, mutují a rekombinují se, rozhodují o chování lidí. Za mémy považujeme ideje, mýty, politická přesvědčení, rituály, zvyky, náboženství, přikázání, mohou jimi být i vědecké teorie. Velmi rozšířenými mémem je víra v nesmrtelnost duše. Častá jsou tušení lidí, kteří se pokládají za ateisty, že přece jen "tam někde nahoře" je nějaká entita, která ten svět stvořila nebo aspoň nějak dala do pohybu a už proto bude umět zabránit, abychom si svou planetu zničili. Mocnými mémy jsou přesvědčení o Vyšší Bytosti nebo Vyšších bytostech, které z člověka třeba jen zčásti snímají břemeno zodpovědnosti za jeho osud. Život některých mémů nemusí být příliš dlouhý. V posledních letech se často psychiatři setkávají s depresemi lidí, kteří v době komunistické totality necítili zodpovědnost za své životní neúspěchy nebo i za své nepříliš etické chování, poněvadž za to nemohli oni, ale režim. Najednou tu ten režim není, a oni jsou zase neúspěšní. Tento mém však dnes rychle podléhá mutaci v mém, kterým je tvrzení mnoha dnešních ideologů, že neschopnost některých lidí dostudovat vysokou školu, získat jinou kvalifikaci nebo prostě rychle zbohatnout, je způsobena přetrvávajícím komunistickým myšlením, tedy následkem čtyřicetiletého deformování jejich mozků. Mémy se přenášejí mezi lidmi a působí mohutně na jejich chování bez ohledu na to, jsou-li pravdivé nebo nepravdivé.
Krásným příkladem mému je víra Papuánců, že nemoci jsou způsobeny kouzelníky sangumy. Vědecký spolupracovník Vojtěcha Novotného (2000) musel přestěhovat své laboratorní pracoviště do nového domku,.aby uspokojil Masalaje a zabránil tak šíření nemocí.
Společným jmenovatelem úspěšně se replikujících mémů je jejich schopnost přenášet zodpovědnost jedince za jeho činy jinam. Adolf Hitler řvoucí do mikrofonu před jednotkami SS a vybízející k jakékoli krutosti, jen když povede k vítězství, končí svůj projev tím, že se bije v prsa se závěrečným výkřikem "Ich bin Ihr Gewissen!" ("Já jsem Vaše svědomí"). Teroristé organizace Al Kajda také netrpí výčitkami svědomí.
Jedním z mechanizmů, kterým pacientům pomáhá psychoanalýza sejmout z nich břemeno zodpovědnosti za řadu neurotických příznaků, je nalezení souvislosti mezi jejich nesnázemi a nějakým traumatizujícím zážitkem z ranného dětství. Mémem jsou ovšem také poznatky o funkcích mozku, o receptorech na nervových buňkách a v nervových buňkách, o neurotransmitérech, hormonech, genech - a konec konců i koncepce PTSD. "Začal jsem nezřízeně pít a škodím lidem? Byl jsem k tomu geneticky determinován, a dovršila to PTSD."
Geny mají jako materiální nosiče nukleové kyseliny. Nosičem mémů jsou stavy desítek miliard nervových buněk lidského mozku. Těmto stavům usnadňují přenos z jednoho člověka na druhého signály těchto stavů, kterými jsou slova. Mémy jsou konzervované v našich knihovnách a databázích.
Lidé, kteří prožili něco otřesného, mluví o tom někdy tak, že "pro to nemají slov". Pomůžeme-li jim se slovním popisem zážitku, pomohli jsme jim s přepisem jejich děsivé zkušenosti do mému. Je-li to mém, který s nimi sdílí mnoho lidí, osvobozuje je to od nepopsatelné, neznámé hrůzy. Mémy náboženských idejí bývají proto velmi dobrými replikátory.
Po 11.září začal ovládat mysl stamiliónů lidí mém globálního terorismu a boje proti němu. Jeho nosičem nejsou jen videozáznamy, noviny a knihy. Jsou to i paměťové stopy, které jsou morfologicky zakotveny v mozcích lidí a ty se konsolidují opakováním a učením.
Mnozí Evropané a Američané podléhají mému jógy. Učí se asány, sedí se zkříženýma nohama a očekávají úlevu a uvolnění. Málokdy se jim to daří, je to nepohodlné a únavné. Indové odpočívají v sedu se zkříženýma nohama od nejútlejšího dětství, sedí tak např. na lavicích i ve vlaku. Jejich klouby a kosti se tomu přizpůsobily. Evropan musí vynaložit dlouhé a intensivní úsilí, aby se v těchto polohách uvolnil a odpočíval.
Mozek je daleko plastičtější než kosterní a svalový systém. Je nejen nosičem mémů, ale mémy ho mohou měnit. PTSD je jednou z cest, jak může snáze dojít k přestavění, předrátování nervových drah následkem usnadnění konsolidace paměťových stop. PTSD může prohloubit propast neporozumění mezi lidmi ovládanými různými mémy.
Literatura
| Bauer, M., Priebe, S., Graf K.J. | Psychological and endocrine abnormalities in refugees from East Germany: Part II. Serum levels of cortisol, prolactin, luteinizing hormone, follicle stimulating hormone and testosterone | Psychiat.Research 30, 51, 75-85, 1984 |
| Bourne, P.B., Rose, R.M., Mason, J.W. | 17-OHCS levels in combat special forces "A" team under threat of attack. | Arch.General Psychiatry 19, 135-140, 1968 |
| Bremner, J.D., Randall, P., Scott, T.M. | MRI-based measurement of hippocampus volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder | American J.Psychiatry, 152, 973-981, 1995. |
| Bremner, J.D., Innis, R.B., Southwick, S.M., Staib, L., Zoghbi, S., Charney, D.S. | Decreased frontal cortical benzodiazepine receptor binding in posttraumatic stress disorder. Scientific Abstracts, | 38th Meeting of the American Ciollege of Neuropsychopharmacology, Acapulco, Dec. 12-16, 1999 p. 94 |
| Breslau, N., Davis, G.C., Andreski, P., Peterson, E. | Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults | Archives General Psychiatry 48, 216-222, 1991 |
| Breslau, N., Chilcoat, H.D., Kessler, R.C. | Vulnerability to assaultive violence: further specification of the sex difference in post-traumatic stress disorder | Psychological medicine 29, 813-821, 1995 |
| Dawkins, R. | The selfish gene | Oxfrod University Press, Oxford, 1976 |
| Fairbank, J.A., Ebert, L., Costello, E.J. | Epidemiology of traumatic events and post-traumatic stress disorder | In:Nutt, D., Davidson, J.R.T., Zohar, J.(eds.): Post-traumatic stress disorder: Diagnosis, management and treatment. Martin Dunitz Ltd., London, 2000 |
| Gurvits, T.V., Shenton, M.E., Hokama, H. | Magnetic resonance imaging study of hippocampal volume in chronic combat-related posttraumatic stress disorder | Biological Psychiatry 40, 1091-1099, 1996 |
| Kováč, L. | Potreba syntézy prírodných a kultúrných vied | Vesmír 78, 697-700, 1999 |
| Marshall, R.D., Olfson, M., Hellman, F., Blanco, C., Guardino, M., Struening, E.L. | Comorbidity, impairment, and suicidality in subthreshold PTSD | American J.Psychiatry 1258, 1467-1473, 2001 |
| McFarlane, A.C., Atchinson, M., Yehuda, R. | The acute stress response following motor vehicle accidents and its relation to PTSD | In: Yehuda, R., McFarlane A.C. (eds.): Psychobiology of posttraumatic stress disorder. Annals of the New York Academy of Sciences. 821, 437-441, 1997 |
| Novotný, V | O původu nemocí | Vesmír 79, 348-349, 2000 |
| Orner, R.J. | Post-traumatic stress disorders and European war veterans | British J.Clinical Psychology, 31, 387-403, 1992 |
| Port, C.L., Engdahl, B., Frazier, P. | A longitudinal and retrospective study of PTSD among older prisoners of war | American J. Psychiatry 158, 1474-1479, 2001 |
| Resnick, H.S., Kilpatrick, D.G., Dansky, B.S. | Prevalence of civilian trauma and posttraumatic stress disorder in a representative national sample of women | J.Consult. Clinical Psychology 61,948-991, 1993 |
| Resnick, H.S., Yehuda, R., Pitman, R.K. | Effect of previous trauma on acute plasma cortisol level following rape | Amer.J.Psychiat. 152, 1675-1677, 1995 |
| Shalev, A.Y., Sahar, T., Freedman, S. | A prospective study of heart rate responses following trauma and the subsequent development of PTSD | Arch.Gen.Psychiat. 55, 553-559, 1998 |
| Vinař, O. | The concept of disease in psychiatry | British J.Psychiatry 153, 415, 1988 |
| Vinař, O. | Povodeň a duševní zdraví | Praktický lékař 77, 463-366, 1997 |
| Vinař, O. | Citalopram in the prevention of the sequellae of PTSD. Three years follow up study | Scientific Abstracts, 39th Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology, San Juan, Puerto Rico, December 10-14, 2000 |
| Yehuda, R., Boisoneau. D., Mason, J. | Relationship between lymphocyte glucocorticoid receptor number nad urinary-free cortisol excretion in mood, anxiety, and psychotic disorder | Biol.Psychiat. 34, 18-25, 1993 |
| Yehuda, R., Schmeidler, J., Wainberg, M. | Increased vulnerability to posttraumatic stress disorder in adult offspring | Amer.J.Psychiat. 155, 1163-1172, 1998 |
| Zwi, A.B. | Militarism, militarization, health, and the third world | Medicine and War, 7, 262-268, 1991 |
