Zranění se hojí tím hůře, čím je člověk starší. Příčiny tohoto jevu zkoumali a s jeho popisem na molekulární úrovni započali Brice E.Keyes, Siqi Liu a Elaine Fuchs spolu s dalšími kolegy z The Rockefeller University v New Yorku. Bezprostředně po poškození kůže se začnou hlavní pokožkové buňky keratinocyty množit a pohybovat z okrajů rány, aby ji uzavřely. Probíhá to v úzké součinnosti s buňkami imunitního systému. A právě zhoršení této komunikace je příčinou pomalejšího hojení. Konkrétně slábne schopnost starších keratinocytů aktivovat příslušné T-buňky imunitního systému. Je v nich utlumena jak činnost genu skint3 a skint9, tak i genu stat3, který má produkovat bílkovinu podporující přepis genů skint. Pokusy probíhaly zatím na laboratorních myších ve věku od 2 do 24 měsíců. U lidí to odpovídá věku 20 až 70 let. Přesné poznání mechanismu hojení na molekulární úrovni by mohlo výrazně napomoci pří hojení ran tam, kde si naše tělo samo nevystačí. Na obrázku vidíme řez pokožkou myši pět dní po zranění. Zeleně je zbarvena nová tkáň, modře původní. Nahoře u normální myši je poranění prakticky zhojeno. V dolní části obrázku jde o myš, u níž metodou genové manipulace byla uměla vypnuta popsaná komunikace keratinocytů (obr. The Rockefeller University).

Vlastislav Výprachtický 29.11.2016: Pro urychlené hojení poškozené kůže u starších lidí by se mohlo odzkoušet nanášení na ránu krevní plazmy od příslušného jednotlivce, která by mohla být upravena o kolagen, antibakteriální složku a j.