Novou antibakteriální terapii, založenou na inhibici enzymu RNA-polymerázy, vyvíjí Irina Artsimowitch se spolupracovníky. Tento enzym se podílí na přenosu genetické informace v jádře buněk známou cestou z deoxyribonukleové kyseliny genomu na ribonukleovou kyselinu, která informaci přenáší a je podmínkou dělení buněk - u bakterií tedy jejich pomnožení a progrese infekce. Nový lék, firemně označovaný jako CBR 703 - inhibitor, se váže na určité místo RNA-polymerázy a brání tak dělení buněk běžného mikroorganismu Escherichia coli. Mohl by být výchozím krokem k vytvoření nových antibakteriálníchn látek.

Vojta 17.8.2009: Jak je možné, že bude působit jen na bakterie? Pakliže prochází membránami a váže se na DNA či ji degraduje, jak se zajistí selektivního působení na bakterie.

akademon.cz 17.8.2009: Neváže se na DNA ale na enzym RNA-polymeráza, což je bílkovina. My sice máme také obdobný enzym, ale jeho struktura je odlišná. Je tedy možné připravit látku, která neovlivní lidskou RNA-polymerázu, ale naváže se na bakteriální a změní její strukturu tak, že přestane fungovat. Antibiotika mohou fungovat proto, že působí na nějaký systém v bakteriální buňce, který lidská buňka nemá vůbec nebo ho má dostatečně odlišný. Např.antibiotika penicilinové řady vytvářejí velké otvory v buněčné stěně, kterou naše buňky vůbec nemají. Ty obklopuje pouze buněčná membrána, kterou u bakterií najdeme v poněkud jiné podobě až pod buněčnou stěnou. Větší problém proto představuje nalezení léků proti infekcím, jež způsobují prvoci (např. malárie). Jejich buňky jsou našim totiž mnohem podobnější.