Pátrání po příčinách rozdílné nebezpečnosti virů chřipky je stále intentivnější. Mnohé poznatky o virech minulých epidemií skýtají šanci, že budeme schopni rychleji bojovat i proti nově objeveným virům. Zajímavým modelem vysoce virulentního viru chřipky je virus izolovaný v Hong Kongu v roce 1997. Tento virus se přenesl z ptáků na člověka a na onemocnění zemřelo 6 z 18 infikovaných. Dalšímu šíření bylo zabráněno vybitím postiženého chovu drůběže. Bylo zjištěno, že tento virus umí blokovat přirozenou antivirovou obranu člověka. Lidská buňka, napadená virem, produkuje interferony a tumor necrosis factor, které blokují syntézu viru nejen v napadené buňce, ale i v jejím okolí. Virus nebezpečné honkongské chřipky z roku 1997 se od ostatních chřipkových virů liší v genu pro NS protein, což je bílkovina se schopností blokovat produkci interferonů. Virus honkongské chřipky produkuje NS protein s mnohem vyšší afinitou k buněčným strukturám, než ostatní viry. Při napadení buňky po blokádě obranných mechanismů je její obrynyschopnost výrazně omezena, a virus se může velmi intenzivně množit. Při nedostatečné imunitní odpovědi pak virus svého hostitele snadno zahubí. Pro srovnání, viry běžné chřipky mají jen "slabý" NS protein, a tak je imunitní systém snadno překoná a zpomalí jejich množení. Zdá se, že podobné mechanismy, oslabující imunitní systém hostitele, se uplatňují i u jiných vysoce patogenních virů, například u viru Ebola.

Zajímavé je, že blokáda interferonového systému viry chřipky je druhově specifická: virus není zdaleka tak nebezpečný ptákům a snížená virulence byla pozorována i na myším modelu. Tato vlastnost velmi omezuje možnost určit, který z virů ptačí chřipky je potenciálně nebezpečný člověku, a který způsobí jen další, téměř každoroční "běžnou" epidemii. NS protein, virový anatgonista interferonů, se pravděpodobně brzy stane cílem nové antivirové terapie.