Přibližně sto let, z toho déle než padesát let přesněji, se předpokládá, že dlouhodobá paměť je závisí na účinnosti synapsí, míst vzájemného kontaktu mezi nervovými buňkami. Tvorba nových synapsí, které jsou "architekturou" (nejen) paměti, je závislá na tvorbě bílkovin. Jak to však neurony dělají, nebylo dosud dobře známo. Susumu Tonegawa, vedoucí výzkumné skupiny MIT, dokázal, že mechanismem je přímá signalizace ze synapse do "mašinerie", která bílkoviny v neuronech syntetizuje. Tato "mašinerie" by se dala přirovnat ke kaskádě, snad nejjednodušeji k řetězu lidí podávajících si vzájemně z ruky do ruky vědra směřující k ohni. Tonegawova skupina objevila signál, jenž řetěz uvádí do pohybu. Je jím enzym známý pod zkratkou MAPK. Funkci enzymu vědci dokázali srovnáním činnosti mozkových neuronů mutovaných myší u nichž byla činnost tohoto enzymu potlačena, s funkcí neuronů zdravých myší. Mutované myši trpěly poruchou dlouhodobé paměti, účinnost jejich synapsí byla podstatně nižší než u myší zdravých. Porucha, případně ztráta dlouhodobé paměti je jedním z nejtragičtějších lidských onemocnění. Doprovází řadu chorob, typicky Alzheimerovu nemoc. Objev tohoto druhu je možný klíč, jenž by v budoucnosti mohl přispět k zvládnutí jednoho z jejích nejzávažnějších příznaků.