Neustále zkoumání a upřesňování mechanismu vzniku AIDS na buněčné a molekulární úrovni může vést i k odkrytí nových možností léčby. Pro úspěšné množení viru je nezbytná jedna z bílkovin napadeného organismu, zvaná HP68. Dosavadní metody léčby směřují proti viru, avšak nyní se otevírá možnost zaměřit se na inhibici interakcí virové částice s molekulami napadené buňky.

Dr.Milan Reiniš z Wadsworth Center of the New York State Department of Health uvádí, že autoři práce přispěli k objasnění jedné z fází vzniku nové virové částice (virionu) z nově syntetizovaných virových proteinů v infikované buňce a to vznik tzv. kapsidy. K tomuto procesu je nutná bílkovina z hostitelské (lidské) buňky, zde nazvaná HP68. Je zajímavé, že již dříve byla popsána jiná funkce této bílkoviny důležitá pro replikaci viru. Součástí komplexní odpovědi organismu na virovou infekci je, že se může v infikovaných buňkách aktivovat enzym Rnáza L, která štěpí virovou RNA a brání tak množení viru. Bílkovina HP68 je jejím inhibitorem a její aktivitu blokuje. Autoři práce na základě svých studií navrhli mechanismus, kdy infekce buňky virem HIV-1 vede ke zvýšení syntézy multifunkční bílkoviny HP68, která pak pozitivně působí nejméně ve dvou kritických stádiích životního cyklu viru. Je to příklad toho, jak virová infekce ovlivňuje prostředí buňky tak, aby bylo příznivé pro množení viru. Je otázkou, jestli bude vyvinuta antiretrovirová terapie, která by byla založena na inhibici funkcí bílkoviny HP68. Výsledky této práce však také přispěly k lepšímu pochopení, proč se virus množí pouze v buňkách některých živočišných druhů. Funkční HP68 byl detekován v lidských, opičích a také hmyzích buňkách, ale nikoliv v myších buňkách. Tento případ ilustruje, proč je tak obtížné vytvořit vhodný zvířecí model pro studium HIV/AIDS, např. geneticky modifikovanou myš, kterou by bylo možno infikovat virem HIV-1 a studovat na ní průběh infekce, imunitní odpověď či účinnost vakcín.