V principu se dá uvažovat o dvou typech smrti buněk. První z nich, apoptóza, nastává kontrolovaně jako výsledek normálního vývoje a přeměny tkání; druhý, zvaný nekróza, je následkem tvrdých zásahů do života buňky, především zastavením přívodu kyslíku, například po srdečním záchvatu nebo mrtvici. Pokud se podaří obnovit přísun kyslíku dostatečně rychle, tkáň se obnoví, avšak po delším období ischemie působí obnovení přísunu kyslíku další nekrózu a nevratné poškození buňky. V obou případech smrti buňky tu hraje úlohu pór ve vnitřní mitochondriální membráně, který se nazývá mitochondriální pór přechodné permeability (MPTP) – otevření póru je způsobeno nahromaděním vápenatých aniontů uvnitř mitochondrií a zvýšením hladiny volných kyslíkových radikálů. V posledních pracích se ukázalo, že důležitou složkou póru, vedle přenášeče adeninnukleotidů a napětím řízeného aniontového kanálu, je malý rozpustný protein cyklofilin D. Tento protein se mimo jiné váže i na cyklosporin A, což je lék, potlačující aktivitu MPTP. Pór, který se otevře po akumulaci vápníku a kyslíkových radikálů, umožní botnání mitochondrie, prasknutí vnější membrány a uvolnění cytochromu c. Je-li poškození mírné a krátkodobé, MTPT se uzavře, ATP se dále tvoří a buňky zemřou třeba po dlouhé době apoptózou. Je-li poškození výrazné a dlouhodobé, MPTP zůstává otevřený, ATP se netvoří a buňka hyne velmi rychle nekroticky.